El uso de la vitamina E en la piel.

La vitamina E es un arma muy importante en la terapéutica del cuidado de la piel.

Como un antioxidante importante, es también un gran aliado contra las reacciones bioquímicas del envejecimiento.

Se puede utilizar antes y después de la exposición al sol para reducir el daño de los radicales libres en la piel, y por lo tanto también puede utilizarse en los protectores solares.

Siempre debe tenerse en cuenta en los tratamientos para aclarar la piel, ya sea en forma tópica o sistémica.

En queloides y cicatrices hipertróficas resultado del depósito excesivo de colágeno, aunque su causa no es conocida. Muchos artículos han sido publicados sobre la formación de las cicatrices hipertróficas y queloides, pero aún así, no hay ningún método universalmente aceptado para el tratamiento. La vitamina E no quitar las cicatrices, pero suaviza el colágeno, haciéndolo más susceptible a un tratamiento adicional .

No utilice acetato de tocoferol como se hace con la vitamina A tópica, ya que el acetato de tocoferol es inactivo en la superficie de la piel. Una vez que penetra en la epidermis, se vuelve vitamina E de gran actividad. La razón principal que se utiliza como acetato de tocoferol es para evitar la oxidación en el producto cosmético, o en la superficie de la piel.

Otras dos formas de vitamina E son el tocoferilo linoleato y el tocoferilo nicotinato,ingredientes excelentes, tanto como antioxidantes en las fórmulas de cosméticos, como para el tratamiento y el mantenimiento de la piel envejecida.

La vitamina E y la piel

Dos de las principales funciones de la vitamina E en la piel son la protección contra los rayos ultravioleta (UV) que producen daño solar y el mantenimiento de la función de barrera.

El daño en el ADN por absorción directa de la radiación UV y los daños indirectos en el ADN son causados por las especies reactivas de oxígeno (ROS) y pueden dar lugar a mutaciones, que pueden resultar en cáncer de piel.
Los daños directos más importantes en el ADN son la formación de dímeros de pirimidina ciclobutano, dímeros de timina y otros fotoproductos.
Los daños indirectos en el ADN son causados por ROS, tales como el oxígeno singlete (O) y los radicales libres, como el anión radical superóxido (.O2), el radical perhidroxilo (.HO2) o el radical hidroxilo (.OH).
Esto se llama daño oxidativo debido a que es una importante causa de envejecimiento de la piel y cáncer de piel.
El oxígeno atómico, por ejemplo, tiene efectos perjudiciales sobre las biomoléculas grandes, afecta a los genes y destruye las células. Esto es muy grave porque el oxígeno atómico puede ser producido por la luz visible y ultravioleta.
Hay pruebas de que el oxígeno singlete tiene acciones sobre procesos que afectan la diferente variedad de proteínas. Esto incluye la proteína conocida como colagenasa intersticial (metaloproteasa de matriz-1, MMP-1), que es responsable de la ruptura del colágeno tipo I en la dermis, causa importante de la piel flácida y de las arrugas.

Un poco de radiación UV, ni siquiera lo suficiente para provocar el enrojecimiento de la piel, es capaz de agotar el contenido de α-tocoferol de la epidermis humana, disminuyendo así la protección antioxidante. Dentro de las 24 horas, sin embargo, el α-tocoferol contenidos de la piel irradiada puede aumentar a los niveles basales, lo que sugiere que la piel tiene la capacidad de reemplazar la pérdida de α-tocoferol en respuesta al estrés oxidativo. Dentro de ese período, sin embargo, una gran cantidad de daño epidérmico puede ocurrir.
El agotamiento de α-tocoferol puede representar el inicio de eventos fisiopatológicos que conducen a la alteración de la función barrera y la inflamación constante de la piel.

El estrato córneo, siendo la capa más externa de la piel y la barrera del cuerpo, esta con frecuencia expuesta a un entorno favorable a la oxidación, tal como la radiación solar UV, los contaminantes del aire y sustancias químicas.
Se cree que los rayos UVB de la luz ultravioleta interactúan directamente con el ADN, provocando las mutaciones que inician carcinomas de células basales y de células escamosas.
Longitudes de onda UVA interactúan indirectamente, induciendo la producción de radicales libres. Los radicales libres pueden dañar indirectamente el ADN y causar daño en las proteína, dando como resultado un importante envejecimiento prematuro o fotoenvejecimiento.
Una vez que se produjo, la piel no puede funcionar normalmente y la pérdida de agua, la invasión bacteriana y alteraciones del funcionamiento aceleran el proceso de envejecimiento.

La vitamina E tiene un papel fundamental en la prevención de estos problemas

Fuentes de la vitamina E

Muchos de los alimentos naturales son buenas fuentes de vitamina E.

La vitamina E sintética es derivada de subproductos del petróleos y se obtiene el racémico α-acetato de tocoferol ( 12,5% del total ), con una mezcla de otros siete estereoisómeros.

En la actualidad, no existen fuentes comerciales de tocotrienoles puros, salvo en cantidades para investigación y es muy costosa. Los tocotrienoles se encuentran en los aceites naturales como la palma, salvado de arroz, germen de trigo, cebada y avena.

Los tocotrienoles tienen cadena flexible por ser insaturada y por eso se incorpora fácilmente a la menbrana celular. Se pueden mover fácilmente en la membrana y dentro de la célula.
Esto puede explicar algunas de las diferencias en la función entre los tocoferoles y tocotrienoles.

La Vitamina E: Un aliado en el cuidado de la piel

La vitamina E se concideró esencial para la reproducción en 1922, pero no fue hasta 1936 que Herbert McLean Evans estudió la vitamina E y su química a través de una serie de estudios de alimentación en ratas y la llamó tocopherol.
El nombre "tocoferol" deriva de la palabra griega tokos que significa "el parto", y pherein que significa "llevar" y el "ol" al final de la palabra designa alcohol.

Química de los tocoferoles.

Tocoferoles.
La Figura 1 muestra las cuatro formas estructurales de tocoferol. A la izquierda hay una estructura de anillo llamado el anillo cromanol, que incluye átomos de carbono y otro anillo adjunto que contiene un átomo de oxígeno. Observando cuidadosamente el anillo mayor, se pueden ver grupos OH y metilo, la posición de estos grupos da el nombre a los distintos tipos de tocoferoles.
En la forma alfa, hay tres grupos metilo en el anillo cromanol: uno en la parte superior y otro en la parte inferior del anillo, y un tercero sobre el carbono por debajo del Grupo B hidroxilo. En las otras formas la única diferencia entre los tocoferoles es el número de grupos metilo y de sus posiciones. Cuando un grupo metilo se extrae, como en el beta-tocoferol, un átomo de hidrógeno (H) debe ser agregado para equilibrar la molécula.
Mediante la eliminación de grupos metilo y la adición de átomos de hidrógeno, cuatro tocoferoles diferentes se obtienen, se los conoce como alfa, beta, gamma y delta tocoferoles con las correspondientes letras griegas α, β, γ, δ.




Tocotrienoles.

Hay cuatro formas de tocotrienoles. Cuando un producto químico es llamado con la denominación-ene, significa que un doble enlace está presente entre dos átomos de carbono. Si hay más de un doble enlace en una cadena de átomos de carbono, el número puede ser calculado mediante el uso de un prefijo antes de la designación de ene. Por ejemplo, C = C es conocido como un dieno, mientras que C = C = C es conocido como un trieno. No es necesario que se siga la secuencia de carbonos C = CCC = CC = C es también un trieno. Ahora los tocotrienoles. No son nada más que la molécula de tocoferol, con tres dobles enlaces en la cadena de carbono. Debido a que el anillo de cromógeno es el mismo, hay cuatro variaciones también en los tocotrienoles. Ver Figura.

Alternativas a ensayos en animales. La Unión Europea y la Industria cosmética van a co-financiar las investigaciones.

En una presentación conjunta que se realizó durante el VII Congreso Mundial sobre Alternativas y Uso de Animales en las ciencias de la vida, realizado en Roma la semana pasada, las partes se comprometieron a la financiación conjunta de los estudios.
La UE y COLIPA, financiarán las pruebas alternativas a animales con 25 millones de Euros cada una. Esto significa que un total de 50 M € se han asignado para desarrollar métodos de prueba alternativos a ensayos en animales.

Centrándose en la toxicidad sistemática

Los proyectos de investigación se centrarán en los principios fundamentales de la toxicidad a dosis repetidas, el desarrollo de dispositivos de estimulación de órganos, técnicas en modelos computados y el uso de las células diana humanas.
"Nuestra industria recibe con satisfacción la oportunidad de contribuir a la financiación de esta iniciativa, que tiene un papel clave que desempeñar en el proceso hacia la sustitución total de las pruebas de seguridad en animales en el área científica compleja de la toxicidad sistémica", dijo Bertil Heernik, director general de Colipa.
La medida es el paso final de un prolongado proceso de negociación que llevó años, y en última instancia con el objetivo de prohibir completamente los ensayos en animales de ingredientes y productos cosméticos.

Veinte años de negociación.

La UE acordó en 2003 prohibir las pruebas en animales para productos de cuidado, después de 13 años de negociaciones altamente politizadas.
La decisión tiene por objeto prohibir la práctica a finales de este año, 2009, con la excepción de algunos experimentos con animales para determinar los efectos sobre la fertilidad o la toxicidad general, que deban ser finalmente eliminados en 2013.
Las negociaciones llevan 20 años, y principalmente por que no existen aún alternativas fiables.

La falta de alternativas.

Esto ha supuesto en problemas particularmente a la industria en Francia, hogar de la mayor parte de la industria de los cosméticos en Europa, y entre ellos al más grande jugador del mundo, L'Oreal.

Asimismo, la prohibición total ha sido tradicionalmente rechazada por la Federación Europea de Ingredientes Cosméticos, que representa más de 70 empresas, en Suiza, Alemania, Italia y Francia.